El ácido N-acetilaspártico daña las defensas enzimáticas antioxidantes y aumenta la concentración de peróxido de hidrógeno en el cerebro de rata.

El ácido N-acetilaspártico se acumula en la enfermedad de Canavan, un grave trastorno neurometabólico hereditario. Clínicamente se caracteriza por retraso mental grave, hipotonía, macrocefalia y crisis tónico clónicas generalizadas.

Teniendo en cuenta que los mecanismos de daño cerebral en esta enfermedad siguen siendo poco comprensibles, en el presente estudio se investigó el efecto in vitro e in vivo del ácido N-acetilaspártico sobre las actividades de la catalasa, superóxido dismutasa y glutatión peroxidasa, así como sobre la concentración de peróxido de hidrógeno en la corteza cerebral en ratas de 14 días de edad. Las actividades de catalasa y glutatión peroxidasa se inhibieron significativamente, mientras que la concentración de peróxido de hidrógeno aumentó significativamente por el ácido N-acetilaspártico tanto in vitro como in vivo.

Por el contrario, la actividad de superóxido dismutasa no se vio alterada por el ácido N-acetilaspártico. Nuestros resultados muestran claramente que el ácido N-acetilaspártico afecta el sistema enzimático de defensa antioxidante en el cerebro de rata. Esto podría estar involucrado en la mecanismos fisiopatológicos responsables del daño cerebral en los pacientes afectados por la enfermedad de Canavan.